Titre : | The role of stimulated lipid peroxidation and impaired calcium sequestration in the enhancement of cocaine induced hepatotoxicity by ethanol |
Titre traduit : | (Influence de la stimulation de la peroxydation des lipides et de la diminution de la séquestration microsomale du calcium dans l'augmentation par l'éthanol de l'hépatotoxicité induite par la cocaïne) |
Auteurs : | OZTEZCAN S. ; DOGRU-ABBASOGLU S. ; MUTLU-TURKOGLU U. ; CALAY Z. ; G. AYKAC-TOKER ; UYSAL M. |
Type de document : | Périodique |
Année de publication : | 2000 |
Format : | 77-83 / graph., tabl. |
Note générale : |
Drug and Alcohol Dependence, 2000, 58, (1-2), 77-83 |
Langues: | Anglais |
Discipline : | PRO (Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods) |
Mots-clés : |
Thésaurus mots-clés COCAINE ; ALCOOL ; FOIE ; TOXICITE ; POTENTIALISATION ; METABOLISME ; ANIMAL ; MODELE |
Résumé : |
FRANÇAIS : Lobjectif de cette étude était dexaminer le mécanisme possible de lhépatotoxicité induite par la cocaïne et sa potentialisation par léthanol chez la souris. Cinq injections déthanol (2g/kg) et/ou de cocaïne (25mg/kg) ont été faites sur trois jours. Ladministration de cocaïne avec ou sans éthanol a entraîné une augmentation de la peroxydation des lipides dans le foie et ses divisions subcellulaires. Les hausses les plus importantes ont été observées dans la division mitochondriale consécutive au traitement avec de la cocaïne et de léthanol. Les niveaux de glutathion (GSH) augmentaient aussi dans le foie homogène ainsi que le nombre de ses divisions mitochondriales après le traitement avec la cocaïne seule puis avec ladjonction déthanol. La séquestration microsomiale du calcium sest révélée être diminuée dans tous les traitements. Ces résultats suggèrent que la peroxidation accrue des lipides et la séquestration microsomiale diminuée du calcium dans le foie peuvent éventuellement jouer un rôle dans lhépatotoxicité induite par la cocaïne et sa potentialisation par léthanol. ENGLISH : The purpose of this study was to investigate possible mechanism of cocaine-induced hepatotoxicity and its potentiation by ethanol in mice. Ethanol (2 g/kg) and/or cocaine (25 mg/kg) injections were given as binge model (five injections in 3 days). Cocaine administration with or without ethanol caused an increase in lipid peroxidation in liver homogenate and its subcellular fractions. The greatest increases were observed in mitochondrial fraction following cocaine plus ethanol treatment. Also, glutathione (GSH) levels were increased in liver homogenate and its mitochondrial fractions after cocaine and cocaine plus ethanol treatment. Microsomal calcium sequestration was found to decrease in all treatments. These results suggest that increased lipid peroxidation and decreased microsomal calcium sequestration in the liver may play a possible role cocaine-induced hepatotoxicity and its potentiation by ethanol. (Author's abstract.) |
Note de contenu : | graph., tabl. |
Domaine : | Drogues illicites / Illicit drugs |
Refs biblio. : | 35 |
Affiliation : |
Dept Bioch., Med. Fac. Istanbul, Univ. Istanbul, CAPA, 34390 Istanbul Turquie. Turkey. |
Numéro Toxibase : | 803059 |
Centre Emetteur : | 08 CAS Strasbourg |
Exemplaires
Disponibilité |
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aucun exemplaire |
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