Titre : | Sistema cannabinoide endogeno : ligandos y receptores acoplados a mecanismos de transduccion de senales |
Titre traduit : | (Système cannabinoïde endogène : ligands et récepteurs constituent ensemble un mécanisme de transduction de signaux) ; (Endogenous cannabinoid system : ligands and receptors constitute a mecanism of signal transduction.) |
Auteurs : | J. A. RAMOS ATANCE ; J. FERNANDEZ RUIZ |
Type de document : | Périodique |
Année de publication : | 2000 |
Format : | 59-81 / graph. |
Note générale : |
Revista Espanola de Drogodependencias, 2000, 12, (Suppl. 2), 59-81 |
Langues: | Espagnol |
Discipline : | PRO (Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods) |
Mots-clés : |
Thésaurus mots-clés CANNABINOIDES ; SYSTEME NERVEUX CENTRAL ; NEUROTRANSMETTEURS ; RECEPTEUR ; CERVEAU ; DOPAMINE ; GABA ; MECANISME D'ACTION |
Résumé : |
FRANÇAIS : De nombreuses études réalisées ces deux dernières décennies ont démontré l'existence chez l'animal d'un système cannabinoïde endogène, constitué par un type de ligands : les endocannabinoïdes et deux types de récepteurs : les récepteurs CB1, localisés principalement dans le cerveau et les CB2 localisés dans le système immunitaire. Les deux endocannabinoïdes sur lesquels on dispose le plus de données sont l'arachidonylétanolamide ou anandamide et les 2-arachidonylglycérol. Ils agiraient comme neurotransmetteurs ou neuromodulateurs. La répartition cérébrale des endocannabinoïdes et des récepteurs CB1 a permi de connaître les fonctions physiologiques impliquées dans ce système. Il agit par la modulation de l'activité des neurotransmetteurs, en régulant le comportement moteur et la sécrétion des hormones adéno-hypophysaires, par interaction avec la dopamine et avec le GABA, et, avec le GABA et le glutamate dans le cas de la mémoire et de l'apprentissage. La dopamine et les peptides opioïdes pourraient être impliquées dans la participation des endocannabinoïdes dans le système de récompense et dans le contrôle de la nociception. Egalement, la synthèse de l'anandamide, en conditions d'ischémie, peut jouer un rôle protecteur des régions cérébrales affectées. On a observé que ce composé inhibe la capture mitocondriale du calcium et la libération du glutamate, deux effets qui contribuent à la cytoxicité cérébrale. ENGLISH : Numerous studies carried out in the last two decades have shown the existence in the animal organism of an endogenous cannabinoide system comprising certain ligands, the endocannabinoides. Two types of receptors for cannabinoides have been described, those known as CB1, located predominantly in the brain, and the CB2 located in the immune system. The two endocannabinoides on which there is more available data are the arachidonylethanolamide or anandamide and the 2-arachidonylglycerol, their pos- sible action as neurotransmitters or neuromodulators having been postulated. The cerebral distribution of the endocannabinoides and the CB1 receptors has led to knowledge of the physiological functions that involve this system. It participates by modulating the action of the neurotrans mitters, in regulating motor behaviour and the secretion of adenohypophysary hormones, interacts with dopamine and the GABA and, in the case of memory and learning, it interacts with the GABA and the glutamate. The dopamine and the opioid peptides may be implicated in the participation of the endocannabinoides in the drug reward system and in the control of nociception. At the same time, the synthesis of anandamine in ischemia may play a protective role in the cerebral regions affected. It has been seen that this compound inhibits the mitochondrial uptake of calcium and the liberation of glutamate, both effects that contribute to cerebral cytoxicity. (Review's abstract.) |
Note de contenu : | graph. |
Domaine : | Drogues illicites / Illicit drugs |
Refs biblio. : | 115 |
Affiliation : |
Dept. Bioquimica, Fac. Med., Univ. Complutense, 28040 Madrid Espagne. Spain. |
Numéro Toxibase : | 1100787 |
Centre Emetteur : | 11 SEDAP |
Exemplaires
Disponibilité |
---|
aucun exemplaire |
Accueil