33ème réunion de la Conférence Internationale de Recherche sur les Narcotiques / ***  

Donner un avis Titre : 33ème réunion de la Conférence Internationale de Recherche sur les Narcotiques Titre traduit : 33rd meeting of the International Narcotics Research Conference Type de document : Congrès Auteurs : *** ; INRC, Organisateur de réunion, de conférence Congrès : 33ème réunion de la Conférence Internationale de Recherche sur les Narcotiques (July 9-14, 2002; Asilomar, Pacific Grove, CA) Année de publication : 2002 Importance : 79 p. Note générale : INRC, Asilomar, Pacific Grove, CA, July 9-14, 2002, 2002, 79 p. Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Thésaurus TOXIBASE RECHERCHE ; OPIOIDES ; DEPENDANCE ; NEUROBIOLOGIE ; MECANISME D'ACTION ; GABA ; ENZYMES ; RENFORCEMENT ; MOTIVATION ; RECEPTEUR ; GENETIQUE ; CANNABINOIDES Discipline : PRO Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods Résumé : FRANÇAIS : Cette conférence internationale existe depuis 1969, elle se réunit chaque année dans un pays du monde différent. La prochaine de 2003 a lieu en France à Perpignan. La mission de ses membres (environ 400 personnes) est l'avancement de la science relative à tous les aspects de la recherche sur les opiacés. Soutenu par des organismes officiels (NIDA, CNRS) et des laboratoires pharmaceutiques (Servier,), le forum annuel est le lieu d'échanges entre scientifiques du monde entier, de diverses disciplines. Le document présente le programme et les 135 abstracts des plénières et des symposia.. Domaine : Drogues illicites / Illicit drugs Affiliation : International Narcotics Research Conference (INRC) Etats-Unis. United States. Numéro Toxibase : 505625 Centre Emetteur : 05 Marmottan Lien : www.inrc.org Permalink : https://bdoc.ofdt.fr/index.php?lvl=notice_display&id=21730

Accelerating cocaine metabolism as an approach to the treatment of cocaine abuse and toxicity / C. W. SCHINDLER ; S. R. GOLDBERG in Future Medicinal Chemistry, Vol.4, n°2 (February 2012)

Donner un avis [article]  inFuture Medicinal Chemistry > Vol.4, n°2 (February 2012) . - 163-175 Titre : Accelerating cocaine metabolism as an approach to the treatment of cocaine abuse and toxicity Type de document : Périodique Auteurs : C. W. SCHINDLER ; S. R. GOLDBERG Année de publication : 2012 Article en page(s) : 163-175 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Thésaurus TOXIBASE COCAINE ; TOXICITE ; TRAITEMENT ; METABOLISME ; PHARMACOLOGIE ; PHARMACOCINETIQUE ; ENZYMES ; ANTICORPS ; RECHERCHE Discipline : TRA Traitement et prise en charge / Treatment and care Résumé : One pharmacokinetic approach to the treatment of cocaine abuse and toxicity involves the development of compounds that can be safely administered to humans and that accelerate the metabolism of cocaine to inactive components. Catalytic antibodies have been developed and shown to accelerate cocaine metabolism, but their catalytic efficiency for cocaine is relatively low. Mutations of human butyrylcholinesterase and a bacterial cocaine esterase found in the soil of coca plants have also been developed. These compounds accelerate cocaine metabolism and antagonize the behavioral and toxic effects of cocaine in animal models. Of these two approaches, the human butyrylcholinesterase mutants show the most immediate promise as they would not be expected to evoke an immune response in humans. Domaine : Drogues illicites / Illicit drugs Sous-type de document : Revue de la littérature / Literature review Refs biblio. : 92 Affiliation : Preclinical Pharmacology Section, Behavioral Neuroscience Research Branch, DHHS/NIH/NIDA Intramural Research Program, Baltimore, MD, USA Permalink : https://bdoc.ofdt.fr/index.php?lvl=notice_display&id=69810 [article]

Adaptive response of antioxidant enzymes in different areas of rat brain after repeated d-amphetamine administration / F. CARVALHO

Donner un avis Titre : Adaptive response of antioxidant enzymes in different areas of rat brain after repeated d-amphetamine administration Titre traduit : (Réponse adaptative des enzymes anti-oxydantes dans différentes zones cérébrales après administration répétée de d-amphétamine.) Type de document : Périodique Auteurs : F. CARVALHO ; E. FERNANDES ; F. REMIAO ; J. GOMES-DA-SILVA ; M. M. TAVARES ; M. DE LOURDES BASTOS Année de publication : 2001 Importance : 213-221 Note générale : Addiction Biology, 2001, 6, (3), 213-221 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Thésaurus TOXIBASE AMPHETAMINES ; TOXICITE ; NEUROBIOLOGIE ; SYSTEME NERVEUX CENTRAL ; ENZYMES ; MODELE ANIMAL Discipline : PRO Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods Résumé : d-Amphetamine has been shown to be a potential brain neurotoxic agent, particularly to dopaminergic neurones. Reactive oxygen species indirectly generated by this drug have been indicated as an important factor in the appearance of neuronal damage but little is known about the adaptations of brain antioxidant systems to its chronic administration. In this study, the activities of several antioxidant enzymes in different areas of rat brain were measured after repeated administration of d-amphetamine sulphate (sc, 20 mg/kg/day, for 14 days), namely glutathione-S-transferase (GST), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GRed), catalase, and superoxide dismutase (SOD). When compared to a pair-fed control group, d-amphetamine treatment enhanced the activity of GST in hypothalamus to 167%, GPx in striatum to 127%, in nucleus accumbens to 192%, and in medial prefrontal cortex to 139%, GRed in hypothalamus to 139%, as well as catalase in medial prefrontal cortex to 153%. However, the same comparison revealed a decrease in the activity of GRed in medial prefrontal cortex by 35%. Food restriction itself reduced GRed activity by 49% and enhanced catalase activity to 271 % in nucleus accumbens. The modifications observed for the measured antioxidant enzymes reveal that oxidative stress probably plays a role in the deleterious effects of this drug in CNS and that, in general, the brain areas studied underwent adaptations which provided protection against the continuous administration of the drug. (Author' s abstract) Domaine : Drogues illicites / Illicit drugs Affiliation : Faculty Phamarcy, Porto Univ., Toxicology Dprt, Rua Anibal Cunha, 164, 4050-047 Porto. Portugal. Portugal. Numéro Toxibase : 205722 Permalink : https://bdoc.ofdt.fr/index.php?lvl=notice_display&id=24963

L'administration d'alcool entraîne l'apparition d'anomalies embryonnaires dans un modèle murin haplo-insuffisant pour la synthèse d'acide rétinoique / GALLEGO-LLAMAS J. in Cahiers de l'IREB (Les), n°17 (2005)

Donner un avis [article]  inCahiers de l'IREB (Les) > n°17 (2005) . - 23-28 Titre : L'administration d'alcool entraîne l'apparition d'anomalies embryonnaires dans un modèle murin haplo-insuffisant pour la synthèse d'acide rétinoique Titre traduit : (Alcohol administration results emergence of embryonic syndromes in a haplo-insufficient murine model for product of retinoic acid) Type de document : Périodique Auteurs : GALLEGO-LLAMAS J. ; GOFFLOT F. ; DOLLE P. Année de publication : 2005 Article en page(s) : 23-28 Présentation : fig. Note générale : Cahiers de l'IREB (Les), 2005, (17), 23-28 Langues : Anglais (eng) Mots-clés : Thésaurus TOXIBASE ALCOOL ; SYNDROME D'ALCOOLISATION FOETALE ; FOETUS ; ANIMAL ; PATHOLOGIE ; ENZYMES ; METABOLISME ; GROSSESSE Discipline : PRO Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods Résumé : FRANÇAIS : La consommation d'alcool pendant la grossesse peut être responsable de l'apparition de malformations congénitales chez le nouveau-né, concernant principalement la région crânio-faciale et associées à des retards mentaux, formant le "syndrôme d'alcoolisation foetale". Ces malformations observées à la naissance résultent de perturbations du développement embryonnaire précoce. Il a été démontré in vitro que l'éthanol pouvait diminuer la production d'AR (acide rétinoïque) dans certains tissus tels que le testicule, le foie, la cornée et le coeur. Cette étude indique que dans un fond génétique haplo-insuffisant pour la principale enzyme responsable de la production d'AR aux stades précoces du développement (RALDH2), l'administration d'éthanol suffit à induire l'apparition d'anomalies caractéristiques de la perte de fonction complète de cette enzyme. Ces observations confortent l'hypothèse que l'éthanol, par un effet compétitif sur les ADH cytosoliques, a pour effet de diminuer la quantité de substrat (rétinaldéhyde) disponible pour les RALDH embryonnaires, cette diminution devenant critique en condition d'haplo-insuffisance. A ce jour, aucun cas familial de mutation affectant la fonction de gènes RALDH humains (ou de tout autre gène codant pour les protéines impliquées dans la signalisation par les rétinoïdes) n'a été décrit. Il est néanmoins probable que de telles mutations surviennent de façon sporadique, la plupart d'entre elles restant asymptomatiques. Il semble peu réaliste d'espérer dépister de manière systématique des mutations affectant la fonction des enzymes de synthèse d'AR dans la population. Cette étude va toutefois dans le sens des conseils prônant l'abstinence complète de consommation alcoolique, idéalement dès la suspicion d'une grossesse et particulièrement au cours de premier trimestre. Note de contenu : fig. Domaine : Alcool / Alcohol Refs biblio. : 20 Affiliation : Institut Clinique de la Souris (ICS), CNRS/INSERM Univ. Louis Pasteur, BP 10142, 67404 Illkirch Cedex (C.U. de Strasbourg) France. France. Numéro Toxibase : 700993 Centre Emetteur : 07 CNDT Permalink : https://bdoc.ofdt.fr/index.php?lvl=notice_display&id=15605 [article]

Aktywnosc gamma-glutamylotransferazy w osoczu chorych z alkohowymi i opiatowymi zespolami abstynencyjnymi / M. ABRAMOWSKA

Donner un avis Titre : Aktywnosc gamma-glutamylotransferazy w osoczu chorych z alkohowymi i opiatowymi zespolami abstynencyjnymi Titre traduit : (Activité de la gamma-glutamyltranspeptidase plasmatique chez des patients avec un syndrome d'abstinence à l'alcool ou aux opiacés) ; (Gamma-glutamyltranspeptidase activity in plasma of patients with alcohol and opiate abstinence syndrome) Type de document : Périodique Auteurs : M. ABRAMOWSKA ; JAKIMIAK B. ; KRZYZOWSKI J. ; WEREZYNSKA T. Année de publication : 1988 ISBN/ISSN/EAN : 0032-3756 Note générale : Polski Tygodnik Lekarski, 1988, 43, 239-241 Langues : Polonais (pol) Mots-clés : Thésaurus TOXIBASE ALCOOL ; OPIACES ; SYNDROME DE SEVRAGE ; SANG ; ENZYMES Discipline : PRO Produits, mode d'action, méthode de dépistage / Substances, action mode, screening methods Domaine : Drogues illicites / Illicit drugs Refs biblio. : 18 Affiliation : Warszaw Pologne. Poland. Numéro Toxibase : 001648 Centre Emetteur : 02 Coordonnateur Permalink : https://bdoc.ofdt.fr/index.php?lvl=notice_display&id=49546

An alteration of catalase activity level in HIV individuals and illicit drug users / YANO S.

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Anti-cocaine catalytic antibodies - a novel approach to the problem of addiction / D. W. LANDRY

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Are pharmacokinetic approaches feasible for treatment of cocaine addiction and overdose? [Editorial] / F. ZHENG ; C. G. ZHAN in Future Medicinal Chemistry, Vol.4, n°2 (February 2012)  

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Assessment of the abuse potential of acetorphan, an enkephalinase inhibitor / KNISELY J. S.

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Atropine coma in treatment of opiate addiction / DILSAVER S.C. in American Journal of Psychiatry, Vol.145, n°6 (June 1988)

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Butyrylcholinesterase: an enzyme antidote for cocaine intoxication / MATTES C. E.

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Cellular tolerance and dependence / LITTLETON J.M.

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Certain clinically-utilized antibiotics enhance the behavioural effects of cocaine / OVERTON P. G.

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Chronic dopaminergic signaling in the basal ganglia: a damage perspective on kinases and fos-related antigens / O'CALLAGHAN J. P.

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Cocaine, HIV, and their cardiovascular effects: is there a role for ACE-inhibitor therapy? / A. MARGOLIN

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