Influence of the endogenous opioid system on high alcohol consumption and genetic predisposition to alcoholism

FRANÇAIS :
Des données probantes de plus en plus nombreuses appuient l'existence d'un lien entre le système opioïde endogène et la surconsommation d'alcool. La consommation aiguë ou légère d'alcool stimule la libération, dans des régions du cerveau qui sont associées à la récompense et au renforcement, de peptides opioïdes qui déclenchent, du moins en partie, les effets de renforcement de l'éthanol. Une consommation importante et chronique d'alcool provoque toutefois une déficience centrale des opioïdes qui peut être perçue comme un sevrage des opioïdes et peut favoriser la consommation d'alcool par les mécanismes du renforcement négatif. Le rôle des facteurs génétiques dans la dépendance de l'alcool est bien connu et des données probantes indiquent que l'activité du système opioïde endogène dans des conditions de base et en réaction à la présence d'éthanol peut jouer un rôle dans la détermination de la prédisposition d'une personne à l'alcoolisme. L'efficacité des antagonistes des récepteurs des opioïdes dans la réduction de la consommation d'alcool chez les personnes qui ont une dépendance à l'égard de l'alcool et chez des modèles animaux appuie encore davantage l'opinion selon laquelle le système opioïde peut régulariser la consommation d'alcool, directement ou par interaction avec d'autres neurotransmetteurs. Une meilleure compréhension des interactions complexes entre l'éthanol, les opioïdes endogènes et d'autres systèmes neurotransmetteurs aidera à définir les mécanismes neurochimiques à l'origine de l'alcoolisme et pourrait déboucher sur la mise au point de traitements nouveaux.
ENGLISH :
There is increasing evidence supporting a link between the endogenous opioid system and excessive alcohol consumption. Acute or light alcohol consumption stimulates the release of opioid peptides in brain regions that are associated with reward and reinforcement and that mediate, at least in part, the reinforcing effects of ethanol. However, chronic heavy alcohol consumption induces a central opioid deficiency, which may be perceived as opioid withdrawal and may promote alcohol consumption through the mechanisms of negative reinforcement. The role of genetic factors in alcohol dependency is well recognized, and there is evidence that the activity of the endogenous opioid system under basal conditions and in response to ethanol may play a role in determining an individual's predisposition to alcoholism. The effectiveness of opioid receptor antagonists in decreasing alcohol consumption in people with an alcohol dependency and in animal models lends further support to the view that the opioid system may regulate, either directly or through interactions with other neurotransmitters, alcohol consumption. A better understanding of the complex interactions between ethanol, the endogenous opioids and other neurotransmitter systems will help to delineate the neurochemical mechanisms leading to alcoholism and may lead to the development of novel treatments.