Is cannabis use a contributory cause of psychosis? (2006)

FRANÇAIS :
Objectif : Évaluer si l'usage du cannabis à l'adolescence et au jeune âge adulte est une cause concourante de la psychose schizophréniforme, en ce qu'il peut précipiter la psychose chez les personnes vulnérables.
Méthode : Nous avons examiné les études longitudinales d'adolescents et de jeunes adultes qui portaient sur les relations entre l'usage autodéclaré du cannabis et le risque de recevoir un diagnostic de psychose ou de déclarer des symptômes psychotiques. Nous avons aussi examiné les études qui contrôlaient d'éventuelles variables confusionnelles, comme l'usage d'autres formes de drogue et des caractéristiques personnelles qui prédisent un risque accru de psychose. Nous avons évalué les données probantes de la plausibilité biologique d'une relation causale concourante.
Résultats : Les données probantes de 6 études longitudinales menées dans 5 pays indiquent que l'usage régulier du cannabis prédit un risque accru d'un diagnostic de schizophrénie ou de déclarer des symptômes de psychose. Ces relations persistaient après le contrôle des variables confusionnelles comme les caractéristiques personnelles et l'usage d'autres drogues. La relation ne semblait pas résulter de l'usage du cannabis aux fins d'automédicamenter les symptômes de psychose. Une relation causale concourante est biologiquement plausible parce que les troubles psychotiques impliquent des perturbations des systèmes neurotransmetteurs de la dopamine, avec lesquels le système cannabinoïde interagit, comme le démontrent des études animales et une étude de provocation humaine.
Conclusion : Il est très plausible que l'usage du cannabis précipite la schizophrénie chez les personnes qui sont vulnérables, en raison d'antécédents personnels ou familiaux de schizophrénie. (Résumé de la revue)
ENGLISH :
OBJECTIVE: To assess whether cannabis use in adolescence and young adulthood is a contributory cause of schizophreniform psychosis in that it may precipitate psychosis in vulnerable individuals. METHOD: We reviewed longitudinal studies of adolescents and young adults that examined the relations between self-reported cannabis use and the risk of diagnosis with a psychosis or of reporting psychotic symptoms. We also reviewed studies that controlled for potential confounders, such as other forms of drug use and personal characteristics that predict an increased risk of psychosis. We assessed evidence for the biological plausibility of a contributory causal relation. RESULTS: Evidence from 6 longitudinal studies in 5 countries shows that regular cannabis use predicts an increased risk of a schizophrenia diagnosis or of reporting symptoms of psychosis. These relations persisted after controlling for confounding variables, such as personal characteristics and other drug use. The relation did not seem to be a result of cannabis use to self-medicate symptoms of psychosis. A contributory causal relation is biologically plausible because psychotic disorders involve disturbances in the dopamine neurotransmitter systems with which the cannabinoid system interacts, as demonstrated by animal studies and one human provocation study. CONCLUSION: It is most plausible that cannabis use precipitates schizophrenia in individuals who are vulnerable because of a personal or family history of schizophrenia. (Author's abstract)