Historique
Article de Périodique
Multiple intracerebral hemorrhages after smoking "crack" cocaine (1990)
Auteur(s) :
GREEN, R. M. ;
KELLY, K. M. ;
GABRIELSEN T. ;
LEVINE, S. R. ;
VANDERZANT C.
Année
1990
Page(s) :
957-962
Sous-type de document :
Etude de cas / Case report
Langue(s) :
Anglais
Refs biblio. :
34
Domaine :
Drogues illicites / Illicit drugs
Discipline :
PAT (Pathologie organique / Organic pathology)
Thésaurus mots-clés
COCAINE
;
ALCOOL
;
APPAREIL CARDIOVASCULAIRE
;
CERVEAU
;
HYPERTENSION
;
HEMORRAGIE
;
CRACK
Résumé :
FRANÇAIS :
Un homme de 36 ans présente de multiples hématomes cérébraux bilatéraux, profonds et superficiels, après avoir fumé du crack et bu de l'alcool. Une hypertension persiste plusieurs jours mais l'angiographie ne révèle pas de malformations vasculaires ou d'angéïte. Les hémorragies résulteraient d'une hypertension aiguë induite par la cocaïne ou d'un spasme artériel pouvant être potentialisé par la forte consommation d'alcool.
ENGLISH :
After smoking "crack" cocaine and consuming large quantities of ethanol, a 36-year-old man developed multiple, bilateral, deep, and superficial cerebral hematomas. He was hypertensive for several days, but angiography revealed no evidence of vascular malformation or vasculitis. The multifocality of the hematomas and lack of underlying disease suggest that the hemorrhages resulted from cocaine-induced acute hypertension or arterial spasm, possibly potentiated by heavy ethanol consumption.
Un homme de 36 ans présente de multiples hématomes cérébraux bilatéraux, profonds et superficiels, après avoir fumé du crack et bu de l'alcool. Une hypertension persiste plusieurs jours mais l'angiographie ne révèle pas de malformations vasculaires ou d'angéïte. Les hémorragies résulteraient d'une hypertension aiguë induite par la cocaïne ou d'un spasme artériel pouvant être potentialisé par la forte consommation d'alcool.
ENGLISH :
After smoking "crack" cocaine and consuming large quantities of ethanol, a 36-year-old man developed multiple, bilateral, deep, and superficial cerebral hematomas. He was hypertensive for several days, but angiography revealed no evidence of vascular malformation or vasculitis. The multifocality of the hematomas and lack of underlying disease suggest that the hemorrhages resulted from cocaine-induced acute hypertension or arterial spasm, possibly potentiated by heavy ethanol consumption.
Affiliation :
Department of Neurology, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, MI, USA