Historique
Article de Périodique
La neurotoxicité de l'éthanol est associée à une diminution de l'excitabilité des neurones en grain du cervelet de rat : implication des courants potassiques (2005)
(Neurotoxicity of ethanol is associated with a reduction of excitability of neurones grains of rat cerebellum : implication of potassium trends)
Auteur(s) :
VAUDRY D. ;
CASTEL, H. ;
BASILLE, M. ;
FOURNIER, A. ;
AI MEI, Y. ;
VAUDRY H. ;
GONZALEZ, B. J.
Année
2005
Page(s) :
29-33
Langue(s) :
Anglais
Refs biblio. :
12
Domaine :
Alcool / Alcohol
Note générale :
Cahiers de l'IREB (Les), 2005, (17), 29-33
Note de contenu :
fig. ; graph.
Résumé :
FRANÇAIS :
Il est maintenant clairement établi que l'alcool est toxique tout au long du développement du système nerveux et qu'une consommation d'alcool, même aigüe au cours de la grossesse, peut se traduire par des séquelles graves au niveau du cerveau. En effet, l'exposition du foetus à l'alcool induit une neurodégénérescence via un mécanisme d'apoptose. Comprendre les mécanismes d'action de l'éthanol sur l'activité neuronale présente donc un intérêt thérapeutique majeur. Les résultats obtenus permettent de proposer une hypothèse expliquant la forte toxicité de l'éthanol au cours de la synaptogenèse. En effet, la consommation, même aigüe, de boisson alcoolisée au cours des trois derniers mois de la grossesse, période de synaptogenèse intense, expose les neurones immatures à l'éthanol, qui va fortement réduire leur excitabilité et donc leur capacité à répondre aux stimulis indispensables à l'établissement des synapses. Les neurones "orphelins" seraient alors orientés vers l'apoptose et éliminés.. (Extrait du document)
Il est maintenant clairement établi que l'alcool est toxique tout au long du développement du système nerveux et qu'une consommation d'alcool, même aigüe au cours de la grossesse, peut se traduire par des séquelles graves au niveau du cerveau. En effet, l'exposition du foetus à l'alcool induit une neurodégénérescence via un mécanisme d'apoptose. Comprendre les mécanismes d'action de l'éthanol sur l'activité neuronale présente donc un intérêt thérapeutique majeur. Les résultats obtenus permettent de proposer une hypothèse expliquant la forte toxicité de l'éthanol au cours de la synaptogenèse. En effet, la consommation, même aigüe, de boisson alcoolisée au cours des trois derniers mois de la grossesse, période de synaptogenèse intense, expose les neurones immatures à l'éthanol, qui va fortement réduire leur excitabilité et donc leur capacité à répondre aux stimulis indispensables à l'établissement des synapses. Les neurones "orphelins" seraient alors orientés vers l'apoptose et éliminés.. (Extrait du document)
Affiliation :
Institut Fédératif de Recherches Multidisciplinaires sur les Peptides (IFRMP 23), Lab. Neuroendocrinologie Cellulaire et Moléculaire, INSERM U413, UA CNRS, Univ. Rouen, 76821 Mont-Saint-Aignan
France. France.
France. France.