Conséquences d'une exposition prénatale à l'éthanol sur l'activité rythmique respiratoire chez le raton (2005)

FRANÇAIS :
La consommation d'alcool pendant la grossesse entraîne, dans les cas les plus graves, un Syndrome d'Alcoolisation Foetale (SAF), qui se caractérise par des dysmorphies craniofaciales et des désordres neurocomportementaux. Ce syndrome est caractérisé par des retards du développement du système nerveux central (SNC) qui se traduisent par un volume cérébral plus petit et des performances cognitives (mémoire, apprentissage) diminuées chez les nouveaux-nés et détectables à l'âge adulte. Les études précédentes ont démontré que l'exposition précoce à l'éthanol a des répercussions importantes sur l'activité des réseaux de neurones localisés dans le tronc cérébral qui contrôlent la fonction respiratoire. Le générateur central du réseau rythmique respiratoire, isolé in vitro sur tranche coronale bulbaire chez le raton SAF a été décrit comme présentant une activité rythmique plus lente et comme ne pouvant pas s'adapter à un environnement pauvre en oxygène. L'activité rythmique de ce générateur central dépend d'une transmission synaptique glutamatergique et est modulée par des transmissions synaptiques inhibitrices qui sont des cibles importantes de l'alcool au niveau du système nerveux central. Afin de déterminer si les perturbations observées étaient dûes à une diminution des excitations et/ou à une augmentation des inhibitions au sein du réseau après exposition chronique à l'alcool, cette étude vise à tester la sensibilité du réseau au NMDA et à la bicuculline in vitro sur les tranches rythmiques et à mesurer les conséquences de l'alcoolisation pré et post-natale sur l'expression des sous-unité NR1 du récepteur NMDA et Gamma 2 du récepteur GABA a au niveau bulbaire, ainsi que sur la densité des récepteurs NMDA. L'étude vérifie enfin in vivo si la réponse à la baisse d'oxygène est toujours perturbée par l'alcoolisation précoce chez des ratons intacts et vigiles.. (Extrait du document)